Levnadsätt [redigera] Föda [redigera] Rådjuret är en så kallad ”selektiv-betare” vilket innebär att den föredrar örter och lövträd medan gräs och andra växter med hög fiberhalt endast äts i mindre utsträckning. Rådjuret äter även svamp. Denna begränsning i födovalet innebär att arten är anpassad att utnyttja tidiga successionstadier i en skogs utveckling då sådana betesväxter är speciellt vanliga. Dessutom kan den leva sida vid sida med andra hjortdjur som exempelvis dovhjort, som är utpräglade gräsätare. Rådjur brukar rata växter som de flesta Allium och Fritillaria och så gott som alla som tillhör familjen Ranunculaceae, det vill säga sippor av olika slag, julrosor, akleja, stormhatt och riddarsporrar, Tagetes, Moses brinnande buske, fingerborgsblommor, brudslöja och vallmo. En del kryddväxter som malört, dragon och åbrodd gillar de inte heller, liksom grova grässorter som elefantgräs. Törel, purpurklätt, nepeta, ormrot, kungsljus, höstöga, daggkåpa, pärleternell, plymspirea och hasselört ratas också. Etologi (beteende) [redigera] Rådjurets sociala system kan enklast beskrivas som att den är ett ensamlevande djur. Geten lever tillsammans med sitt/sina årskid i ett begränsat hemområde av cirka 25 till 150 hektars storlek[3] och ses sällan i sällskap med andra vuxna djur, förutom under brunsten. Till skillnad från geten lever den vuxna bocken, från cirka 2 års ålder, under cirka 7 månader av året (mars till september) i ett revir som försvaras och vaktas aktivt mot andra bockar. Storleken på ett sådant revir varierar kraftigt men är i allmänhet 1,5 gånger större än getens[3]. Under övrig tid på året, oktober till februari, lever bocken ett stillsamt liv som i mycket påminner om getens. I jordbrukslandskap kan man dock vintertid se större grupper av rådjur (10-20 djur) som åtminstone periodvis går tillsammans i födosök. Fortplantning [redigera] Rådjurskid. Rådjurets reproduktionscykel är unik bland hjortdjuren och består av en så kallad fördröjd implantation och geten har ingen ombrunst. Detta innebär att hon bara har en chans att paras under brunsten i juli–augusti. Vidare innebär den fördröjda implantationen att efter en framgångsrik parning då ett eller flera ägg befruktats och genomgått ett antal delningsstadier så stannar fosterutvecklingen nästan helt upp. Denna ”vila” i fosterutvecklingen upphör vanligen dock i Sverige i månadsskiftet januari–februari då en normal embryonaltillväxt och implantation (i livmoderväggen) initieras. Getterna föder därefter mellan 1 och 4 kid efter 10 månaders dräktighet, i maj–juni. Två kid är det vanligaste och fyra mycket ovanligt. Kiden följer sin moderget till cirka ett års ålder då de ofta utvandrar eller åtminstone delvis lämnar mammans levnadsområde. Geten blir normalt könsmogen vid ett års ålder men inte ovanligen, vid en dålig start i livet, först vid två års ålder. Det har visats att getkid under extremt goda förhållanden i England kunnat bli betäckta redan under sitt första levnadsår.

Cilium-related disease Ciliary defects can lead to a number of human diseases. Genetic mutations compromising the proper functioning of cilia, ciliopathies, can cause chronic disorders such as primary ciliary dyskinesia (PCD), nephronophthisis or Senior-Loken syndrome. In addition, a defect of the primary cilium in the renal tube cells can lead to polycystic kidney disease (PKD). In another genetic disorder called Bardet-Biedl syndrome (BBS), the mutant gene products are the components in the basal body and cilia[4]. Lack of functional cilia in female Fallopian tubes can cause ectopic pregnancy. A fertilized ovum may not reach the uterus if the cilia are unable to move it there. In such a case, the ovum will implant in the Fallopian tubes, causing a tubal pregnancy, the most common form of ectopic pregnancy.[citation needed] Since the flagellum of human sperm is actually a modified cilium, ciliary dysfunction can also be responsible for male infertility.[8] Of interest, there is an association of primary ciliary dyskinesia with left-right anatomic abnormalities such as situs inversus (a combination of findings known as Kartagener's syndrome) and other heterotaxic defects. These left-right anatomic abnormalities can also result in congenital heart disease.[9] In fact, it has been shown that proper cilial function is responsible for the normal left-right asymmetry in mammals.[10]