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Le recours au supposé modèle animal pour les problèmes de santé humaine est-il basé sur des principes raisonnables ? Il y a une preuve simple et claire du fait qu'aucune espèce animale ne peut être prise comme modèle biologique fiable d'une autre. Une espèce est définie par son isolement reproductif, ce qui signifie que les membres d'espèces différentes ne peuvent pas se croiser. Cela est la conséquence du fait qu'une espèce donnée a un patrimoine génétique unique, qu'il s'agisse du nombre, de l'organisation et de la structure des chromosomes, ou de la régulation et du contrôle de l'expression génique. La biologie moderne a mis en évidence que le patrimoine génétique d'un individu détermine les activités biologiques précises de ses cellules, tissus et organes. Ainsi, les individus d'espèces différentes ont des patrimoines génétiques différents et présentent donc des activités biologiques différentes, pouvant, selon, paraître similaires, différentes ou opposées à celles d'une autre espèce. Du fait de ce comportement biologique aléatoire, l'affirmation que les membres d'une espèce donnée peuvent se substituer comme modèles biologiques fiables pour une autre espèce est fausse.

En particulier, l'hypothèse que les résultats obtenus chez certains mammifères seraient applicables aux humains est non fondée et compromet sérieusement la santé humaine. Considérons, par exemple, le chimpanzé, notre parent le plus proche en termes évolutifs. Exposé au virus de l'immunodéficience humaine (VIH), le chimpanzé ne développe pas de maladie - chez les humains, ce virus provoque le SIDA. Si on lui injecte le virus de l'hépatite B, un chimpanzé sur dix peut développer une forme atténuée d'hépatite et il récupérera rapidement - chez les humains, ce virus provoque une hépatite chronique et parfois le cancer du foie. Et, quand on lui injecte le virus Ebola, le chimpanzé meurt de fièvre hémorragique, comme les humains. En d'autres termes, le meilleur modèle animal se comporte d'une manière opposée, différente ou identique aux humains, face à un facteur donné. Personne ne pourrait avoir prévu ces résultats, qui ne peuvent être obtenus qu'après observation chez les deux espèces. Tester sur les modèles animaux est donc inutile au mieux, dangereux au pire, parfois fatal pour les humains : le scandale français du sang contaminé a eu lieu parce que les "experts", notant que le chimpanzé ne présentait pas de réaction, ont approuvé la mise sur le marché de ce sang. Une estimation conservatrice du nombre de morts en France, résultant de cette méthodologie imparfaite d'évaluation de la toxicité des médicaments et produits carcinogènes seuls, est de 100 000 à 120 000 décès par an. En supposant que des taux similaires per capita soient valides dans les autres nations de l'Union européenne, quelque 600 000 à 750 000 citoyens européens mourront prématurément année près année, à cause des effets secondaires des médicaments et des produits carcinogènes présents dans notre environnement.

Avantages de la toxicologie scientifique par rapport à l'évaluation de la toxicité basée sur les animaux Comme montré précédemment, les réactions biologiques des individus d'une espèce donnée sont uniques. Les individus d'espèces différentes peuvent, à l'occasion, présenter des réponses grossièrement similaires quand ils sont exposés au même produit toxique, mais on ne doit jamais se laisser tromper par ces phénomènes de hasard. Le mécanisme par lequel un produit induit une réaction pathologique peut être assez différent dans des espèces différentes. Parmi les médicaments utilisés, 60 % sont métabolisés, chez les humains, par le même membre de la famille des cytochromes P450, mais plusieurs membres différents de cette famille d'enzymes sont impliqués chez les singes, les chiens ou les rongeurs. La toxicologie scientifique, en identifiant précisément les gènes sollicités dans la réaction à la substance, permet de déduire le mécanisme d'action de cette substance. Par ailleurs, les effets à long terme chez les humains sont impossibles à évaluer dans un espèce avec une espérance de vie plus courte. Chez les souris, le développement spontané du cancer commence à l'âge de 10 mois, alors que chez les humains il commence en général après l'âge de 40 ans, et les mécanismes qui favorisent le cancer sont très différents dans chaque espèce. La susceptibilité au cancer de différentes souches de souris peut varier jusqu'à cent fois, certaines souches tolérant, sans effets de maladie apparents, des doses d'oestrogène plusieurs fois supérieures à celles qui rendent malades d'autres souches. Même si les réponses grossières dans deux espèces différentes se ressemblent sur le court terme, le mécanisme sous-jacent qui détermine le résultat à long terme est très vraisemblablement différent et peut donc aboutir à des résultats très différents au fil des années.